Des scientifiques australiens mettent à jour l’origine humaine du virus H1N1 (Bloomberg) (29/11/2009)

Il est donc inutile de vous faire vacciner, car le vaccin a été fabriqué en laboratoires pour muter et développer une pandémie mondiale !

Des scientifiques australiens mettent à jour l’origine humaine du virus H1N1 (Bloomberg)

Article rédigé le 25 nov 2009, par Spencer Delane

Nous faisons très attention, sur Mecanopolis, à ne pas diffuser une information inutilement anxiogène à propos de la pandémie mondiale de grippe A et de ses conséquences. Les articles que nous traduisons proviennent de sources sérieuses et ont fait l’objet de plusieurs recoupements. Raison pour laquelle nous n’hésitons pas, aujourd’hui, à diffuser cette information publiée par la très sérieuse agence de presse Bloomberg.


Le virologue Adrian Gibbs, qui avait déclaré au mois de mai dernier que le virus de la « grippe porcine » s’était « échappé d’un laboratoire », vient de publier ses conclusions aujourd’hui, relançant ainsi le débat autour des origines du virus pandémique.

La nouvelle souche H1N1, qui a été découverte au Mexique et aux États-Unis en avril 2009, est le résultat du regroupement de trois virus provenant de trois continents différents, dont les gènes auraient été recombiné dans un laboratoire ou dans une usine de fabrication de vaccins, indique Adrian Gibbs et ses collègues scientifiques australiens, qui viennent de publier un travail de recherche dans le
Virology Journal. Les auteurs de cette étude ont analysé la composition génétique du virus et confirment que son origine s’expliquerait d’avantage par une manipulation humaine que par une coïncidence de la nature.

Leur étude est actuellement discutée par d’autres scientifiques, un débat commencé il y a six mois alors que A. Gibbs avait demandé à l’Organisation mondiale de la santé (OMS) d’examiner ses hypothèses, en vain puisque que l’institution internationale basée à Genève avait refusé d’entrer en matière, se bornant à confirmer la version de « l’origine naturelle » du virus, niant ainsi toute origine humaine de la mutation.

« Il est important que la source de ce nouveau virus soit claire, si l’on veut à l’avenir éviter de future catastrophes, plutôt que de s’entêter à en minimiser les conséquences, comme on le coit aujourd’hui, après qu’il ait émergé » indiquent Adrian Gibbs et
ses collègues John Armstrong et Jean Downie dans leur rapport.

Adian Gibbs et John Armstrong sont professeurs titulaires à la faculté émérite de l’Université Nationale Australienne de Canberra et Jean Downie est affiliée au « Centre for Infectious Diseases and Microbiology Laboratory Services » de l’hôpital Westmead, à Sydney.


« Explication la plus simple »

Bien que les oiseaux migrateurs ont manifestement agi comme un intermédiaire crucial pour la convergence des différents virus, la participation de l’homme dans leur regroupement est « de loin l’explication la plus simple », a déclaré aujourd’hui Adrian Gibbs dans un entretien téléphonique. 

M. Gibbs a été à l’origine de plus de 250 publications scientifiques sur les virus au cours de sa carrière, ces 39 dernières années, pour le compte de l’Université australienne, selon  les renseignement du ministère de l’éducation.

« Connaissant le sérieux d’Adrian Gibbs, je sais qu’il aura étudié toutes les hypothèses possibles avant d’en arriver à cette conclusion », indique le professeur Lance Jennings  virologue clinicien des « Laboratoires Canterbury Santé Christchurch » de Nouvelle-Zélande. « D’autres scientifiques ne tarderont pas à confirmer ou réfuter sa thèse ».

Traduction : Spencer Delane pour Mecanopolis

http://www.mecanopolis.org/?p=11304&type=1

 

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http://www.virologyj.com/content/6/1/207

Adrian J Gibbs email, John S Armstrong email and Jean C Downie email

Virology Journal 2009, 6:207doi:10.1186/1743-422X-6-207
Published:         24 November 2009
Abstract (provisional)

The swine-origin influenza A (H1N1) virus that appeared in 2009 and was first found in human beings in Mexico, is a reassortant with at least three parents.
Six of the genes are closest in sequence to those of H1N2 'triple-reassortant' influenza viruses isolated from pigs in North America around 1999-2000. Its other two genes are from different Eurasian 'avian-like' viruses of pigs; the NA gene is closest to H1N1 viruses isolated in Europe in 1991-1993, and the MP gene is closest to H3N2 viruses isolated in Asia in 1999-2000. The sequences of these genes do not directly reveal the immediate source of the virus as the closest were from isolates collected more than a decade before the human pandemic
started. The three parents of the virus may have been assembled in one place by natural means, such as by migrating birds, however the consistent link with pig viruses suggests that human activity was involved. We discuss a published suggestion that unsampled pig herds, the intercontinental live pig trade, together with porous quarantine barriers, generated the reassortant. We contrast that suggestion with the possibility that laboratory errors involving the sharing of virus isolates and cultured cells, or perhaps vaccine production, may have been involved. Gene sequences from isolates that bridge the time and phylogenetic gap between the new virus and its parents will distinguish between these possibilities, and we suggest where they should be sought. It is important that the source of the new virus be found if we wish to avoid future pandemics rather than just trying to minimize the consequences after they have emerged.
Influenza virus is a very significant zoonotic pathogen. Public confidence in influenza research, and the agribusinesses that are based on influenza's many hosts, has been eroded by several recent events involving the virus. Measures that might restore confidence include establishing a unified international administrative framework coordinating surveillance, research and commercial work with this virus, and maintaining an registry of all influenza isolates.

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From where did the 2009 'swine-origin' influenza A virus (H1N1) emerge?
Virology Journal 2009, 6:207 doi:10.1186/1743-422X-6-207



http://www.virologyj.com/content/pdf/1743-422x-6-207.pdf

 

 

 

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